De La Pléiade Des Anges

De La Pléiade Des Anges Berger Australien

Berger Australien

Les tests génétiques pour le Berger Australien

Les tests génétiques pour le Berger Australien

Comme promis, je vous fais un article sur tous les tests génétiques pour notre cher Aussie...

MDR1
HSF4-A
AOC
APR-prcd
QC
HUU






Test génétique

MDR1



Le Berger Australien peut présenter une anomalie
génétique (une mutation) dans le gène MDR1. Lorsque le gène MDR1 n'est
pas fonctionnel, différentes molécules s'accumulent dans le cerveau et
deviennent toxiques jusqu'à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l'animal.

Le meilleur moyen pour éviter tout problème est de tester
votre chien, mais en attendant tenez-vous informé des médicaments à proscrire.
Je vais vous faire une liste des molécules à éviter que j'ai pu trouver en me renseignant, et
surtout n'hésitez pas à aller voir ce site => https://www.collie-online.com/colley/mdr1/index.php , i
l pourra vous permettre d'y voir plus clair
sur cette mutation.



Résultat du test ADN:

+/+ : Animal non porteur de la mutation (homozygote normal)

+/- : Animal porteur de la mutation (hétérozygote)

-/- : Animal atteint (homozygote muté)


Reproduction:

+/+ avec +/+ = +/+

+/+ avec +/- = 50% +/+ et 50% +/-

+/+ avec -/- = +/-

+/- avec -/- = 50% +/- et 50% -/-

+/- avec +/- = 50% +/- , 25% +/+ et 25% -/-





Molécules connus provoquant une toxicité:

Ivermectine (antiparasitaire)

Doramectine (antiparasitaire)

Abamectine (antiparasitaire)

Emodepside (antiparasitaire = Profender)
Lopéramide (antidiarrhéique = Imodium et Lopéral)

Doxorubicine (anticancéreux)

Vincristine (anticancéreux)

Vinblastine (anticancéreux)



Alerte Spiramycine

La spiramycine, molécule active du Spiraphar, est un substrat de la P-Gp. La prise simultanée de spiramycine avec un inhibiteur de la P-Gp peut provoquer de graves effets secondaires chez l'être humain. Le même risque
existe chez les chiens concernés par la mutation MDR1 et ce, de manière
permanente s'ils sont homozygotes pour la mutation. La prudence
voudrait qu'il ne soit pas donné à des chiens homozygotes (-/-) pour la
mutation MDR1 et que toutes les précautions soient prises quant à son
utilisation chez les chiens hétérozygotes (+/-) ou au profil MDR1 inconnu. Suite à une suspicion de graves effets neurologiques causés par ce médicament, la molécule Spiramycine est à éviter pour la santé de nos Aussies.


Médicaments à proscrire : Buccoval, Histacetyl G.M, Stomorgyl, Spiraphar



HSF4-A




Description

 Dans l’œil du chien se trouve le cristallin,
une lentille flexible qui peut changer de forme afin de focaliser précisément
la lumière sur la rétine. Ceci permet au chien d'accommoder sa vision afin de
distinguer nettement les objets proches comme les objets éloignés. En outre,
pour permettre un passage correct de la lumière à travers le cristallin,
celui-ci doit être parfaitement transparent. Mais au cours de la vie du chien, le cristallin s'épaissit et subit un
vieillissement qui le rend progressivement opaque.
La
pupille du chien, normalement bien noire, présente alors des reflets bleutés et
devient ensuite de plus en plus blanche. Au fur et à mesure de ce processus, la
vue du chien diminue et il devient progressivement aveugle. Si ce phénomène est
normal, il existe des situations anormales lors desquelles le cristallin
s'opacifie, quel que soit l'âge du chien.






Causes

La cause la plus courante de cataracte chez le chien est un vieillissement du
cristallin
lorsque votre ami prend de l'âge. Son évolution est lente, sur
plusieurs mois voire années et elle apparaît en général vers l'âge de 7 à 9
ans. A l'inverse, la cataracte HSF4 peut
se manifester chez de très jeunes chiens de 6 mois à 1 an
. Cette
cataracte est alors héréditaire et certaines races y sont prédisposées comme
les Bergers Australiens. Cette maladie génétique est due à une délétion de 1
base dans le gène HSF4.






Dépistage

Le dépistage du HSF4 ne permet pas de dire si l’animal développera la cataracte
mais permet simplement d’évaluer si le chien possède une prédisposition à
développer la cataracte. Un chien peut développer la maladie alors qu’il n’y
était pas prédisposé et vice-versa.





 



Source: Genindexe






AOC





Description et effets
Cette maladie héréditaire, pour laquelle il n’existe pas de traitement
curatif, comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes
présentes selon le degré d’atteinte du chien, et dont les conséquences
sur la vision sont très variables



L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde

Cette lésion apparaît dès le 45ème jour de la gestation.
Elle peut être décelée par examen ophtalmologique chez le tout jeune chiot à
partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil. Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.


Le Colobome papillaire ou justa-papillaire

Le colobome se situe au niveau de la papille ou à sa périphérie. Sa
taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de
la vision du chien atteint sera plus ou moins importante. Il s’associe à
une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.


Le décollement de la rétine (partiel ou total)
Le décollement partiel ou total de la rétine est associé au colobome au
stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent
également survenir dans ce cas de figure.


Les hémorragies intra-oculaires

Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la
présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon
systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC.
Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de
figure. Les caractéristiques générales de l’AOC sont un
amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle
ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être
de plus de forme anormale. Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale. L’AOC n’est pas une maladie à développement progressif
comme peut l’être l’APR, l’Hypoplasie de la Choroïde et le Colobome
étant congénitaux (présents dès la naissance) et se développant en même
temps que l’oeil lui même.
Cela signifie donc que bien souvent le chien atteint, de par
l’expression précoce de la maladie, sera diagnostiqué jeune (entre 2 mois et 2 ans).







APR-prcd



La rétine est la
membrane qui forme la doublure du fond de l’œil et qui est composée de
cellules sensibles à la lumière. L'atrophie signifie qu'il y a une
dégénérescence cellulaire provoquant une altération de la fonction visuelle. La
dégénérescence touche les cônes et bâtonnets de la rétine. Les bâtonnets
permettent de percevoir la luminosité et le mouvement, tandis que les cônes
permettent de différencier les couleurs. L’Atrophie Progressive de la Rétine
est une cécité héréditaire se rencontrant chez le chien sous la forme centrale
et généralisée, elle est progressive et évolue rapidement vers une cécité
totale.



L'APR-prcd représente
une des principales formes d'APR, c'est une maladie héréditaire causée par un
gène récessif autosomal. Généralement, l'apparition de la maladie est tardive
(4 ans) et les chiens affectés subissent une diminution de l'acuité visuelle ou
même une cécité dès 4 à 7 ans. Aujourd'hui, grâce aux avancées de la recherche
fondamentale et de ses propres recherches, GENINDEXE est capable de proposer un
dépistage génétique de l'APR-prcd.







QC



Le Berger Australien peut présenter à la naissance une queue complète et dans ce cas là il aura le bout de la queue blanche. Mais il peut aussi présenter naturellement une queue raccourcie allant de carrément absente à 3/4 de queue.  Ce test permet de détecter les chiens porteurs du caractère "Queue Courte".






HUU


Ce test permet de détecter si le chien sera prédisposé
aux calculs urinaires. Ceux-ci sont dû à un trouble du métabolisme entrainant
un excès d'acide urique dans le sang et l'urine. Un chien atteint aura des
difficultés à uriner, la présence de sang dans les urines, une incontinence
urinaire et des douleurs abdominales. Si cela n'est pas pris à temps il peut y
avoir des complications tels que, une insuffisance rénale aigue, une infection
du tractus urinaire, ou une rupture de la vessie. En général les symptômes se
manifestent entre 3 et 6 ans.  Il faut
tout de même savoir que cette prédisposition qui touche les chiens homozygotes
mutés n'aboutit pas forcément à des calculs urinaires.